¿La obesidad quita el placer de comer? Científicos lo explican
Le contamos los hallazgos más relevantes de esta investigación publicada en ‘Nature’.
Obesidad, imagen de referencia (Getty Images). / Peter Dazeley
En principio, hay que decir que el descubrimiento realizado por investigadores de la Universidad de California en Berkeley, liderados por Stephan Lammel, revela que la obesidad altera profundamente el placer de comer al reducir los niveles de neurotensina, un péptido cerebral importante para la activación del sistema de dopamina, responsable de la recompensa y la motivación alimentaria.
Aunque se asume que las personas con obesidad tienen un deseo exagerado por alimentos hipercalóricos, estudios con escaneos cerebrales y experimentos en ratones muestran lo contrario.
Cabe destacar que en individuos obesos, el placer de comer disminuye, llevando a una ingesta alimentaria más impulsada por hábito o aburrimiento que por disfrute.
Esta falta de placer, causada por dietas prolongadas ricas en grasas, perpetúa la obesidad al desconectar la motivación natural por la comida.
¿Cómo se llegó a esta afirmación?
Principalmente, usando técnicas como la optogenética y la secuenciación genética. De esta forma, el equipo de Lammel, junto con Neta Gazit Shimoni y Amanda Tose, demostró que restaurar los niveles de neurotensina revierte estos efectos, devolviendo el placer al comer y ayudando a controlar el peso.
La investigación publicada en Nature, denominada como ‘Changes in neurotensin signalling drive hedonic devaluation in obesity’, explica que este hallazgo no solo resuelve un antiguo enigma en la investigación de la obesidad, sino que también abre nuevas vías terapéuticas más precisas y prometedoras.
¿Qué cambia en el escenario de la comprensión de la obesidad con este descubrimiento?
Puntualmente, se plantea un cambio de paradigma en la comprensión de la obesidad, al destacar el papel del placer al comer como un regulador clave del comportamiento alimentario.
En lugar de centrarse únicamente en la restricción calórica o el control del apetito, esta investigación pone sobre la mesa la neurobiología del deseo y la motivación.
En este orden de ideas y en una era donde las tasas de obesidad continúan en aumento a nivel mundial, comprender cómo una dieta rica en grasas altera el cerebro y suprime la respuesta placentera ante los alimentos abre nuevas posibilidades para tratamientos más eficaces y sostenibles.
Por otro lado, el estudio demuestra que la pérdida del placer no es solo un síntoma, sino un componente central que puede agravar la obesidad. Estos hallazgos son relevantes, frente a los límites de terapias actuales como los agonistas del GLP-1, medicamento para tratar la diabetes tipo 2, ya que ofrecen una estrategia alternativa basada en restaurar funciones cerebrales específicas.
Adicionalmente, el descubrimiento del rol de la neurotensina como modulador selectivo sugiere vías terapéuticas con menor riesgo de efectos secundarios. Esto resulta relevante para el desarrollo de medicamentos seguros y personalizados en el tratamiento de la obesidad.
Beneficios de restaurar la neurotensina
El uso de herramientas avanzadas como la optogenética y la secuenciación genética, que permitieron a los investigadores identificar con precisión cómo las dietas altas en grasa alteran los circuitos cerebrales vinculados al placer.
Además, el hallazgo de que restaurar la neurotensina mejora la motivación alimentaria, reduce la ansiedad, mejora la movilidad y sugiere que sus efectos son más amplios de lo esperado.
Finalmente, cabe agregar que este enfoque brinda oportunidades para abordar no solo la obesidad, sino también otras condiciones como la diabetes o los trastornos alimentarios relacionados.
