Hallado mecanismo regulador de muerte celular linfocitos
Un equipo de investigadores españoles, franceses y británicos, dirigido por el español Antonio Parrado, ha hallado el mecanismo por el que una proteína denominada PLZF (gen "dedo de zinc" de la leucemia promielocítica) favorece la supervivencia celular y afecta a la muerte celular programada.
MARID.--- Un equipo de investigadores españoles, franceses y británicos, dirigido por el español Antonio Parrado, ha hallado el mecanismo por el que una proteína denominada PLZF (gen "dedo de zinc" de la leucemia promielocítica) favorece la supervivencia celular y afecta a la muerte celular programada.En su estudio, Parrado y sus colegas explican cuál es la función del factor de transcripción de la PLZF en el compartimento linfoide, donde también se expresa.Hasta ahora se sabía que la PLZF afectaba al crecimiento, diferenciación y apóptosis (muerte programada) en células mieloides.Los investigadores han estudiado, en una línea de linfocitos, la posible relación entre la expresión de ese gen y la muerte celular programada.Parrado declaró a EFE que se trata de un trabajo "de investigación básica, a nivel molecular, y es muy prematuro hablar de una aplicación clínica".Explicó que "básicamente se trata de cuestionarse la función de la proteína PLZF y el ´dedo de zinc´ (dominio típico de un grupo de proteínas, que encierra un catión de zinc) que presenta alteraciones estructurales en las leucemias promielocíticas que determinan la malignización de estas células".El trabajo, publicado en el último número de la revista estadounidense "Proceedings of the National Academy of Sciences", se ha centrado en el estudio de la proteína en su conformación normal, no alterada, "porque así se puede conocer qué implicaciones puede tener en su estado patológico".El equipo ha estudiado la función de la PLZF en la supervivencia de las células, si influye en ésta y la conclusión es que sí puede hacerlo "cuando está expresada en niveles elevados".La proteína PLZF "regularía otra proteína, denominada BID, disminuiría sus niveles de expresión y de esta forma interferiría en la apóptosis".Al grupo de Parrado le gustaría, "lógicamente", profundizar en su trabajo y saber si su hallazgo "tiene consecuencia en la fisiología de las leucemias linfoides crónicas, en las que la PLZF presenta alteraciones en sus niveles de expresión"."Tenemos las herramientas para analizarlos y continuamos las investigaciones" y, además, en el hospital universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia (este de España), se está generando un banco de tumores, lo que proporcionará el material preciso, añadió Parrado.




