Descubren clave proteina el dolor

Washington.--- (EFE).- Un equipo investigador de EEUU y Alemania ha descubierto cómo funciona una proteína clave en el mecanismo del dolor y cree que, bloqueando sus receptores, podría mitigarse el sufrimiento de algunos enfermos.
Los científicos han publicado sus hallazgos en la revista Science, en la que detallan cómo los "receptores de la capsaicina", situados en la superficie de los nervios sensoriales, disparan las señales del dolor en el cerebro de los animales.
Unos experimentos con ratones han "demostrado que una simple molécula afecta al comportamiento íntegro del animal", ha declarado David Julius, profesor de farmacología molecular en la Universidad de California, en San Francisco.
"Parece -añade el responsable de la investigación- que los receptores de la capsaicina pueden ser el objetivo para drogas que reduzcan la sensibilidad ante algunos tipos de dolor causados por daños en los tejidos".
La proteína, en las pruebas realizadas con ratones, parece reaccionar del mismo modo cuando los estímulos que le llegan proceden de altas temperaturas, las especias picantes o las quemaduras por ácido.
Los receptores de la capsaicina contribuyen también a la sensación de dolor experimentado cuando un tejido resulta dañado o inflamado.
Las piedras en el riñón y en la vesícula o el cáncer de páncreas pueden ser algunas de las dolencias humanas en las que el mecanismo de transmisión del dolor está relacionado con la capsaicina, opinan.
Los autores de la investigación sostienen que la formulación de drogas que inactiven la acción de esta proteína puede "aliviar las condiciones en que se produce el dolor visceral".
"El receptor de la capsaicina, más conocido como el receptor vaniloide, o VR1, actúa como un canal en la superficie de los nervios", han explicado.
"Cuando determinados componentes se le unen, los canales del receptor se abren, permitiendo que una corriente de sodio y calcio penetre en las células nerviosas. Eso genera una señal eléctrica que viaja hasta el cerebro para producir dolor".
David Julius y el neurólogo Allan Basbaum han experimentado con ratones de laboratorio los efectos de esta proteína, utilizando animales a los que previamente se había "desconectado" o provocado la pérdida del gen relacionado con el VR1.
Los investigadores compararon las reacciones y respuestas de los roedores ante una gama variada de sensaciones desagradables, mediante estímulos mecánicos y de calor.
Los ratones normales huían ante esos estímulos, pero los que no poseían el gen VR1 respondían más despacio.
"Lo más importante -apuntan los investigadores- es que la sensación creciente de dolor que acompaña a la inflamación no existía en los ratones a los que se había desconectado la proteína".
"Esto es solo un comienzo", ha señalado Julius, "pero supone la identificación de uno de los factores básicos implicados en la expresión del dolor en un animal".
Basbaum ha precisado que cada receptor molecular es un objetivo potencial para formular analgésicos.
Aunque existen medicamentos que mitigan el dolor, si son los receptores moleculares los que actúan sobre las neuronas, el riesgo de efectos secundarios se reduce drásticamente, han dicho.