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Españoles descubren que el exceso de una proteína produce tumores

El exceso de securina, una proteína presente en las células humanas, puede generar tumores, según una investigación realizada por científicos españoles de la Universidad de Sevilla y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).


Madrid.--- El exceso de securina, una proteína presente en las células humanas, puede generar tumores, según una investigación realizada por científicos españoles de la Universidad de Sevilla y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
El trabajo, que se publicará mañana, lunes, en la revista "Nature Genetics", demuestra que "cuando los niveles de esa proteína (cuyo nombre científico es hPTTG1) son muy altos la consecuencia es la generación de tumores", explicó a EFE José Antonio Pintor-Toro, investigador del Instituto de Recursos Naturales y Agrobiología del CSIC.
La razón, según muestra este estudio, es que el exceso o sobreexpresión de securina impide el funcionamiento de otra proteína, la p53 -conocida como "el guardián de la célula"- que se activa cuando una célula tiene el ADN dañado para repararlo o para provocar el suicidio celular (apoptosis).
El efecto del "secuestro" de la p53 es que la célula "no recibe la voz de alarma" y no sabe "que tiene que morirse o reparar ese daño", dijo Pintor-Toro.
La hPTTG1 o securina interviene en la división celular impidiendo que ésta se produzca de forma prematura, para asegurar que las dos células surgidas de esa división tengan exactamente el mismo número de cromosomas.
Hasta ahora se había demostrado que las células que carecen de securina reparten de forma desigual los cromosomas entre las "células hijas", lo que favorece la aparición de tumores.
El estudio observa los efectos de la situación opuesta, es decir, de la excesiva presencia de esa proteína en las células.
Pintor-Toro explicó que, a partir de ahora, este descubrimiento repercutirá en el tratamiento de los tumores ya que muchos de ellos "no responden bien a determinados tipos de quimioterapia" porque "la p53 está mutada, es anormal".
No obstante, "se dan casos en los que, estando bien la proteína p53, el tumor no responde a la quimioterapia", añadió.
El científico dijo que ahora se sabe que "aunque la p53 esté bien, si la otra proteína está secuestrando es como si no estuviera o estuviera mal, porque no hace su función" y ese conocimiento ayudará a elegir la forma más idónea de combatir cada tumor.

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