Científicos construyen modelo de enzima del virus del SRAG
Un equipo de científicos alemanes ha construido un modelo de la enzima que es parte de la multiplicación del virus de la neumonía atípica, abriendo paso para medicamentos en la lucha contra el síndrome, indicó la revista Science.
WASHINGTON.---Un equipo de científicos alemanes ha construido un modelo de la enzima que es parte de la multiplicación del virus de la neumonía atípica, abriendo paso para medicamentos en la lucha contra el síndrome, indicó la revista Science.Kanchan Anand, del instituto de Bioquímica de la Universidad de Lubeck, junto con sus colegas, indicó en el artículo que podría emplearse la molécula AG7088, que ya se prueba para el tratamiento del resfriado común, en la lucha contra el Síndrome Respiratorio Agudo y Grave (SRAG).Desde su identificación dos meses atrás en China, el SRAG ha contagiado a más de 7.000 personas en todo el mundo y ha causado la muerte de por lo menos 580 pacientes, mientras los científicos siguen luchando para contener su propagación.El SRAG se caracteriza por alta temperatura, malestar general, rigidez muscular, dolores de cabeza, tos seca o dificultades en la respiración, y puede progresar hasta la presencia de fluidos en los pulmones que requieren respiración asistida.El índice de mortalidad entre pacientes que presentan los síntomas hasta ahora asignados al SRAG se calcula en aproximadamente el 15 por ciento.Los investigadores, que también incluyen científicos del Instituto de Biotecnología Molecular en Jena, y del Instituto de Virología e Inmunología de Wurzburg, estudiaron las estructuras cristalinas de la proteasa o enzima que participa en la réplica del coronavirus humano 229E, que es el causante del resfriado común.Asimismo, estudiaron una enzima de un coronavirus porcino en un complejo con un inhibidor de péptidos.La proteasa es típica de las proteínas que emplean los virus para tomar el control de una célula anfitriona y forzarla a producir nuevas partículas de virus.La incapacitación de la acción de la proteasa no impide el contagio original, según los científicos, pero sí la propagación del virus.Los autores proponen la AG7088 como un punto de partida para la creación de inhibidores de proteasa del coronavirus del SRAG debido a sus similitudes con el virus del resfriado común, o rinovirus.Rolf Hilgenfeld, de la Universidad de Lubeck, explicó que "existen algunas reacciones adversas menores entre el inhibidor AG7088 y la estructura de la proteasa principal del coronavirus del SRAG"."En consecuencia, es poco probable que este compuesto, el AG7088, sea un medicamento activo contra las infecciones de coronavirus", añadió.Por ello, Hilgenfeld señaló que habrá que modificar el compuesto, pero confió en que las nuevas estructuras "junto con el inhibidor modelado dan un buen punto de partida para el diseño de tales modificaciones".




