FALTA DE COBRE, POSIBLE CAUSA DE LAS ANEMIAS MAS PERSISTENTES
Un grupo de investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, ha descubierto que la falta de cobre en el organismo puede ser la causa del fracaso de los tratamientos de hierro en algunos pacientes aquejados de anemia. <BR>De acuerdo ...
Un grupo de investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, ha descubierto que la falta de cobre en el organismo puede ser la causa del fracaso de los tratamientos de hierro en algunos pacientes aquejados de anemia.
De acuerdo con las investigaciones dirigidas por el profesor Christopher Vulpe, del departamento de Nutrición y Toxicología de la facultad de Recursos Naturales, el cobre podría desempeñar un papel crucial en la transmisión del hierro a la sangre.
En definitiva, afirman, si no hay suficiente cobre, por grande que sea la dosis de hierro que se administre al enfermo, la anemia no mejoraría.
El profesor Vulpe y su equipo han descubierto una proteína a la que han llamado "Hephaestina", que está en las membranas de la células intestinales.
Un gen al que han denominado "Heph" produce esta proteína, que contiene cobre y se une a las moléculas de hierro a las que, de alguna forma todavía no explicada, ayuda a atravesar las paredes intestinales y llegar a la sangre.
Los científicos que trabajan en la investigación han aislado la proteína y el gen en ratones.
El equipo de investigadores de Berkeley tiene previsto investigar el papel de la proteína y el gen que han descubierto en enfermedades causadas por un exceso de hierro en el organismo, como la hemocromatosis.
Si la falta de hierro produce la debilidad de la anemia, el exceso de ese metal en el organismo tampoco es inocuo, porque puede causar diabetes si "mata" a las células que producen insulina en el páncreas.
También pueden producir una enfermedad llamada "corazón de hierro", que aparece cuando hay un exceso de ese metal acumulado en ese órgano, lo que puede causar paros cardíacos.
En opinión de los autores del descubrimiento, La Hephaestina puede actuar como un interruptor que controla el flujo de hierro en la sangre. De acuerdo con su tesis, cuando la producción de esta proteína recién descubierta se detiene, el acceso del hierro a la sangre también se interrumpe. Si la producción de la proteína es excesiva, la proporción de hierro en el organismo es desmesurada y tóxica.
Volpe explicó que en Estados Unidos hay unos 8,5 millones de personas anémicas, en su mayoría niños y mujeres. Según el director de la investigación, las dosis de hierro que se administra a los enfermos de anemia son "astronómicas" y aún así, muchas personas no responden al tratamiento.
"Es casi un dogma para muchos médicos que, en el caso de la anemia, la genética no tiene nada que hacer y todo se debe o bien a falta de hierro en la dieta o hemorragias", explicó el científico de Berkeley.
"Yo creo -añadió- que si los genes que actúan en la transmisión del hierro a la sangre no funcionan correctamente, la persona puede tener una predisposición más alta para la anemia o no responder en absoluto a los tratamientos con hierro, con enormes problemas clínicos para el paciente".
El resultado de las investigaciones del equipo del Profesor Vulpe, ha aparecido publicado en la revista "Nature Genetics" el pasado 1 de febrero. Con el equipo de investigadores de Berkeley han colaborado científicos de la Universidad de California en San Francisco.
El instituto Howard Hughes, el departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Utah, y la Universidad de Queensland, de Australia también han participado



