VIRUS DEL SIDA PUEDE BURLAR TODOS LOS TRATAMIENTOS

El virus del SIDA tiene el potencial de burlar virtualmente todos los tratamientos médicos aprobados hasta la fecha en Estados Unidos, según un estudio divulgado el domingo.

"Hay un problema con la resistencia de los medicamentos y no podemos engañarnos", dijo el doctor Robert Shafer, de la universidad de Stanford, California, autor principal de la nueva investigación publicada en el número del 1 de junio de la revista Anales de Medicina Interna.

El equipo de Shafer estableció que los pacientes tratados previamente con múltiples medicamentos para combatir el VIH, el virus que causa el SIDA, pueden desarrollar plena resistencia a todas las medicaciones existentes.

El hallazgo podría significar una ruptura en el desarrollo de la lucha contra la epidemia.

"Están los pacientes recién infectados, que se han beneficiado tremendamente de las potentes nuevas combinaciones de fármacos que pueden parar de forma efectiva la replicación viral", dijeron los investigadores en un comunicado.

"Y luego están los pacientes con cepas de VIH resistentes a uno o más medicamentos. Puede que las potentes nuevas combinaciones de fármacos no funcionen en esos individuos, para los cuales se necesitan nuevos métodos", agregó.

Los científicos realizaron análisis genéticos de muestras virales extraídas de cuatro pacientes infectados con el VIH-1, la cepa más común del VIH en Estados Unidos.

Todos los pacientes estuvieron bajo tratamiento de fármacos contra el VIH entre cuatro y nueve años.

También probaron 11 medicamentos diferentes contra las muestras virales para establecer si eran susceptibles al tratamiento.

Todos los pacientes tomaron inicialmente el fármaco AZT y añadieron más tarde o lo sustituyeron con nuevos medicamentos según aparecían, incluidas las nuevas clases de fármacos inhibidores de la proteasa que han mostrado resultados prometedores en la prevención de la replicación viral.

Shafer dijo que el estudio reveló alta resistencia a cinco medicamentos, incluidos tres inhibidores de la proteasa, y un nivel menor de resistencia a otros tres fármacos, conocidos como inhibidores de la transcriptasa revertida.

"Durante los seis < meses, (las muestras virales) fueron estables, se replicaron bien y las cargas virales (de los pacientes) permanecieron altas", afirmó Shafer.

Declaró que aunque su estudio se centró sólo en cuatro pacientes, había secuenciado subsecuentemente de forma genética muestras virales de 400 pacientes de la zona de San Francisco y halló resultados similares.

"Debemos darnos cuenta que hay tanta resistencia que, aunque hay 11 fármacos aprobados y tres o cuatro en camino, no hay en realidad 14 ó 15 opciones diferentes", dijo Shafer.

"La comunidad académica debe confrontarlo y convencer a las compañías médicas de esto. Si no reconocemos el hecho de que ciertas cosas no van a funcionar, entonces no habr incentivo para dar marcha atrás y desarrollar nuevos fármacos", añadió. REUTERS